23 Kasım 2017,Perşembe
Anasayfa » Bilgiler » Japonya, mikrosatellit ile kuantum alan yarışına katılıyor …

Japonya, mikrosatellit ile kuantum alan yarışına katılıyor …

                
                

Japonya, bir uydu ile kuantum iletişimi gösteren en yeni ülke haline geldi, bu durumda SOCRATES adlı bir mikro-uydu.

                

Ulusal Bilgi ve İletişim Teknolojileri Enstitüsü (NICT), SOTA kuantum iletişim vericisinin özelliklerini gösteren kuantum anahtarı dağıtımı (QKD) testini açıkladı.

                

SOTA, onları polarize ederek sıfırlar, onları 10 Mbps hızında Koganei'deki NICT optik yer istasyonunda ateşler.

                

Alım sonunda, on palsdan yalnızca birinde bir foton ortaya çıktı (en azından Akbaba South, NICT'nin http://www.nict.go.jp/en/press/2017/07/11- 1.html anons, "alınan darbe başına ortalama 0.1 foton" olarak tanımlanmaktadır.

                

Darbeleri bir metre teleskop aldı ve bir kuantum alıcısına iletti.

                

Yerdeki teknoloji zaman senkronizasyonu ve "uydu ile yer istasyonu arasında eşleşen" polarizasyon referans çerçevesi gerçekleştirdi.

                

Kuantum anahtarı dağıtımı, iki tarafın anahtarları değiştirmesi için nispeten düşük bant genişliği sağlayan bir kanalı sağlamakta ve daha sonra geleneksel bir kanal üzerinden iletişimleri güvenli hale getirmek için kullanabilmektedir.

                

Üçüncü taraflar tarafından yapılan girişim veya müdahale, anahtarları taşıyan kuantum devletleri yok eder.

                "

Japonya'nın SOCRATES QKD deneyi" title = "Japonya'nın SOCRATES QKD deneyi" height = "448" width = "648" />

SOCRATES'in Tokyo'ya kuantum devletleri nasıl gönderdiğini Görüntü: NICT

                

SOCRATES uydusu (Uzay Optik Haberleşme Araştırma İleri Teknoloji Uydu), 17.8 cm x 11.4 cm x 26.8 cm, 6 kilogramlık bir mikrosatellite olup, 2014 yılında 600 km'lik yörüngesine fırlatılmıştır.

                

Geçtiğimiz yıl, Çin, Haziran 2017'de dolaşmış devletlerin başarılı bir şekilde iletimini ilan eden kendi QKD gösterici uydu Micius'u başlattı. ®

                
            


Kaynak

Check Also

Genom çapında ilişki çalışması, bağışıklık sistemini etkiler … İnflamatuar bağırsak hastalığı (IBD), iki ortak hastalık alt tipi olan Crohn hastalığı ve ülseratif koliti içeren gastrointestinal sistemin kronik, zayıflatıcı bir bozukluğudur. Hastalık patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır, ancak genetik olarak duyarlı bireylerde bilinmeyen çevresel tetikleyicilere yönelik düzensiz bir bağışıklık tepkisi ile tahrik edilmektedir. Tedavi rejimleri semptomların hafifletilmesini sağlamak ve sürdürmek için genellikle güçlü immüno-modülatörler kullanır. Bununla birlikte, hastalar sıklıkla yan etkilere maruz kalır, tedaviye yanıt vermez veya IBD'nin komplikasyonlarını geliştirebilirler ve birçoğu büyük karın cerrahisi gerektirir. Önceki genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS) ve İmmunocip kullanılarak hedefe yönelik takip, IBD için genetik risk lokusunu belirlemede çok başarılı olmuş, ancak artmış biyolojik anlayışın, bu bozukluklar için tedavide henüz önemli bir etkisi olmadı. Bu bozuklukların biyolojisi konusundaki anlayışımızı daha da genişletmek için bugüne kadar IBD'nin genom çapında bir meta-analizine dahil edilmemiş olan, Avrupa kökenli 13.144 popülasyon kontrolu 12.160 IBD olgusu içeren bir GWAS gerçekleştirdik (Ek Tablo 1, Çevrimiçi Yöntemler). 4.686 IBD vakasından 9 ve 6.285 halka açık popülasyon kontrolünden 10 11 tüm genom dizilerini içeren bir referans paneli kullanarak genotipleri yerindeydik. Kalite kontrolünü takiben (Çevrimiçi Yöntemler) 9.7 milyon siteyi birliktelik için test ettik. International IBD Genetics Consortium 1 (19459006) tarafından yapılan son meta-analizde 232 IBD'ye eşlik eden SNP'lerde 228 verilerimizde aynı yönde etkilere sahipti, 188 en azından nominal replikasyon bulgusu gösterdi (P <0.05) Ve hiçbiri Cochrane Q testi ile heterojenite etkisi açısından önemli bir kanıt göstermemiştir. Bu çoğaltılmış lokuslar arasında, Doğu Asya kökenli bireylerde sadece daha önceden Crohn hastalığı ile ilişkili olan 10q25 kromozomunda genom çapında önemli bir ilişki vardı 7 , Bu da popülasyonlardaki genetik risk lokuslarının neredeyse tamamen paylaşılmasını desteklemektedir 1 . Yeni GWAS verilerimizi, 1.000 Genomes Projesi referans paneli 1 (19459006) (Ek Tablo 1-3, Ek Tablo 2) kullanılarak atıf yapılan 12.882 IBD vakasından ve 21.770 popülasyon kontrolünden önceki yayınlanmış özet istatistikleriyle meta analiz ettik. Özet istatistiklerinin (sırasıyla, Crohn ve ülseratif kolit için GC = 1.23 ve 1.29) enflasyonunu gözlemledik, ancak LD puanı gerilemesi, bunun karıştıkları popülasyon alt yapısından ziyade geniş polijenik sinyalden kaynaklandığını ortaya koydu Kesişme = 1.09, Çevrimiçi Yöntemler). Genom çapında önemi olan 25 yeni lokus tespit ettik (). Nedensel varyantları, genleri ve mekanizmaları tanımlamak için, bu lokuslar ve daha önce keşfedilen lokuslar üzerinde, verilerimizde genom çapında önemli olan ancak ince haritalama henüz yapılmamış olan lokuslar üzerinde bir özet istatistik ince haritalama analizi yaptık Denendi 12 (Çevrimiçi Yöntemler, Ek Tablo 3). İnce eşlem çıkarımlarından emin olmak için sonraki analizleri, ilişkili tüm varyantlar için yüksek kaliteli atıf edilen verilere sahip olduğumuz 12 sinyale sınırladık (Çevrimiçi Yöntemler). Bu 12 lokasyondan 6'sında nedensellik olasılığı>% 50 olan tek bir varyant tespit ettik (Ek Şekil 4-6). Bunların arasında tek bir varyantın nedensel olma ihtimalinin>% 99 olduğu iki lokus vardı: SLAMF8 (rs34687326, p.Gly99Ser,) ve protein fonksiyonlarını etkilediği tahmin edilen bir missense varyantı Th17 hücre farklılaşmasının anahtar düzenleyicisi, RORC 13 . SLAMF8 aktifleştirilmiş miyeloid hücreler üzerinde eksprese olan bir hücre yüzeyi reseptörüdür ve enflamasyon bölgelerine göçünü inhibe ederek inflamatuar yanıtları olumsuz bir şekilde düzenlediği ve reaktif oksijen türlerinin üretimini (ROS) baskı altına aldığı bildirilmiştir ] 15 . Risk azaltma alleli (MAF = 0.1) 'in protein fonksiyonunu etkilediği (CADD = 32.0, 92 ve missense varyantlarının persentil yüzdesi 16 ) olduğu gözlemiyle birlikte bu, Olası bir işlev kazanımı mekanizmasını değerlendiren başka deneyler yapmak da faydalı olabilir. RORC Th17 hücrelerinin ana transkripsiyonel düzenleyicisi olan RORγt 13 ve grup 3 doğuştan gelen lenfoid hücreleri 17 kodlar. Bu hücre tiplerinin her ikisi de, özellikle bağırsakta mukozal yüzeylerde savunmada önemli rol oynar ve bağırsak bağışıklık sistemi ile bağırsak mikrobiyolojisi 18 arasındaki homeostaza katkıda bulunduğu gösterilmiştir. 19 iltihaplı bağırsak hastalığında kaybolduğu bilinen bir dengedir 20 . RORγt'ın farmakolojik inhibisyonunun fareden bağırsak iltihabı modellerinde terapötik fayda sağladığı gösterilmiştir ve IBD hastalarının primer bağırsak örneklerinden izole edilen Th17 hücrelerinin sıklığını azaltmıştır .

Muhtemel nedensel missense varyantları

Bir Cevap Yazın